常有患者问，平时尿酸很高，是否就是得了痛风?答案是否定的。高尿酸血症如果没有临床症状，不称为痛风，只有当关节出现肿痛，才诊断为痛风。
首先要弄清楚的是痛风是怎么引起的，痛风是人体内嘌呤代谢紊乱而引起的慢性疾病，主要是因为血液中的尿酸过高，而嘌呤又是何方圣神，从何而来呢?我们知道，生物体内的细胞内，有种物质叫核酸，而脱氧核糖核酸也就是我们平常所说的DNA。
由于疾病，外伤或药物，人体内会不断有细胞死亡，这些死亡的细胞内的DNA和RNA会被释放出来病逐渐分解，其中的鸟嘌呤，腺嘌呤会转化为黄嘌呤，再在催化剂的作用下形成尿酸，也就是说尿酸主要是人体内细胞代谢的结果，这些代谢物就想人类的便便一样需要及时排出，如果身体某种机能发生了故障，这些代谢物排不出去，就会引起尿酸在人体内蓄积，成为诱发痛风的罪魁祸首。
人们应该了解高尿酸血症的危险因素，重视高尿酸血症的防治。
高尿酸血症的危险因素主要包括：
一是饮食因素，高嘌呤食物的摄入，如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，此外饮酒(尤其是啤酒)也是使血尿酸水平升高的因素之一;
二是疾病因素：高尿酸血症多与心血管和代谢性疾病伴发，如高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等;
三是长期使用可能造成血尿酸升高的治疗伴发病的药物。
高尿酸的危害：
引起痛风发作、引起高血糖高血脂、引起动脉硬化、引起肾脏病，使肾功能下降，出现肾结石，肾坏死，肾积水等恶性反应。
痛风较重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
成都痛风医院陈建春主任表示：痛风是一类说简单也简单，说复杂也复杂的疾病，在早期只要积极控制均能获得很好效果，甚至很多都能治疗;但是到痛风晚期如果出现严重关节破坏，肾脏损害，则很难恢复。因此，及时治疗是非常必要的。
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